O Ácido Tetrahidrocanabinol 

Ácidos canabinóides são encontrados como metabólitos primários em plantas de cannabis. Por exemplo, o ácido tetrahidrocanabinol (THCA-A) é sintetizado nos tricomas glandulares da planta canábica e forma o THC após o composto original ser descarboxilado por exposição a raios UV, armazenamento prolongado ou calor (Moreno-Sanz, 2016).

THCA-A pode representar até 90% do teor total de THC na planta, tem cerca de 70% de taxa de conversão em THC quando fumado (Dussy, Hamberg, Luginbuhl, Schwerzmann, & Briellmann, 2005): descarboxilação de THCA para THC é incompleta mesmo a altas temperaturas em cromatografia gasosa. Além disso, o THCA pode ser detetado no soro, na urina e no fluido oral de consumidores de cannabis até 8 h após fumar (Jung, Kempf, Mahler, & Weinmann, 2007).

Os canabinóides não produzem efeitos psicotrópicos significativos ou documentados. THCA-A é o precursor natural imediato do THC. THCA-A é um dos metabólitos fitocanabinóides primários e pode causar apoptose de células de insectos (Sirikantaramaset al., 2004).

O THCA-A é relatado como sendo um agonista fraco de receptores CB1 e CB2 em comparação com THC (KiCB1 ¼6,3 vs 3,5nM; KiCB2 ¼890 vs3,2nM ) (Verhoeckx et al., 2006).

Em outros laboratórios, o THCA-A ligou-se efetivamente a ambos os receptores canabinóides, exibindo uma maior afinidade pelo CB1, com Kivalues ​​de 23,51 a 3,5 e 56,13 a 8,2 nM, respectivamente. De facto, THCA-A (log IC50¼1,793 ± 0,00) e THC (log IC50¼1,941–0,01) deslocaram CP-55,940 do CB1 em uma faixa semelhante de concentrações (Rosenthaler et al., 2014) .

THCA-A atenuou a náusea a abertura de ratos e vômitos, tornou um estímulo através de um mecanismo que exigia a ativação do CB1, o que é reversível com um antagonista do receptor CB1 (Rock, Kopstick, Limebeer, & Parker, 2013).

Os autores fornecem evidências adicionais de que este efeito observado de THCA-A não é devido à conversão de THCA-A em THC. Os efeitos do THCA-A parecem ser parcialmente mediados pelos receptores canabinóides, sem qualquer efeito psicotrópico relatado associado ao THC. A evidência sugere que o THCA-A é restrito à periferia com acesso limitado ao SNC através da barreira hematoencefálica (BHE). Isto é provavelmente a presença de um ácido carboxílico em THCA-A; tais resíduos polares diminuem a penetração do SNC através da família de transportadores de cassetes de ligação ao ATP (Moreno-Sanz et al., 2013).

De fato, a disposição do cérebro tem sido relatada por vários canabinóides, mas não pelo THCA-A (Alozie, Martin, Harris e Dewey, 1980; Deiana et al., 2012).

 O THCA-A pode inibir a liberação do fator de necrose tumoral alfa ( TNF-α) (Verhoeckx et al., 2006), pode interagir eficientemente com os canais TRPM8 e pode estimular ou dessensibilizar uma série de outros canais de catiões TRP. Constatou-se que o THCA-A inibe as enzimas responsáveis ​​pela degradação dos endocanabinóides, bem como as COX-1 e -2, estimulando, assim, o ECS ao aumentar os níveis de canabinóides endógenos. Em um modelo básico da doença de Parkinson, o THCA-A (10 μM) aumentou a sobrevida celular e melhorou significativamente a morfologia alterada da urite (Moldzio et al., 2012).

O THCA-A reduz a viabilidade celular de várias linhas celulares cancerígenas quando administrado in vitro (Moreno-Sanz, 2016).

Pesquisas básicas mostraram conclusivamente que o THCA-A pode ter atividade imunomodulatória, antiinflamatória, neuroprotetora e antineoplásica.

 

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